吡咯喹啉醌（PQQ）是一種可通過飲食攝入的芳香族鄰醌類化合物，它具備高效 redox 循環能力，可通過調節氨基酸 / 脂質代謝、作為乳酸脫氫酶（LDH）輔因子、促進NAD合成及線粒體生物發生（調控PGC-1α、TFAM等因子）提升 ATP 生成，且在體外（如對抗魚藤酮誘導的神經細胞凋亡）和體內（如阿爾茨海默病、帕金森病、創傷性腦損傷等模型）均展現出神經保護作用，還能改善人類認知功能。

神經保護作用

對抗代謝應激：魚藤酮（線粒體復合體 I 抑制劑）處理 SH-SY5Y 細胞和原代中腦神經元后，PQQ 可恢復線粒體膜電位、增加 mtDNA 含量、上調線粒體復合體 I 亞基基因，減少細胞凋亡。

抗氧化與信號激活：激活 ERK1/2、AMPK、PI3K/Akt、Nrf2 等通路，減少活性氧（ROS）生成；調節 NMDA 受體活性，抑制谷氨酸誘導的神經毒性。

減少毒性聚集：抑制 Aβ25-35（阿爾茨海默病相關）和 α- 突觸核蛋白（帕金森病相關）的聚集和細胞毒性。

在帕金森病模型中的神經保護機制

改善線粒體功能：激活 PGC-1α 和 TFAM 等線粒體生物發生關鍵因子，提升線粒體數量和功能；在魚藤酮誘導的大鼠帕金森模型中，PQQ 可上調線粒體復合體 I 亞基（Ndufs1/4）表達，逆轉線粒體形態破壞。

保護多巴胺能神經元：減少黑質致密部多巴胺能神經元丟失，提升酪氨酸羥化酶（多巴胺合成關鍵酶）和囊泡單胺轉運體 2 表達，改善多巴胺能系統功能。

抑制氧化應激：激活 AMPK、Nrf2 等通路，減少 ROS 生成；在小鼠帕金森模型中，PQQ 可逆轉魚藤酮誘導的 ROS 積累，降低脂質過氧化水平。

未來研究人員將進一步明確PQQ的作用機制、優化給藥方式以推進臨床轉化。

參考文獻：

Canovai A, Williams P A. Pyrroloquinoline quinone: a potential neuroprotective compound for neurodegenerative diseases targeting metabolism[J]. Neural Regeneration Research, 2025, 20(1): 41-53.

*特別說明 - 本文僅作資訊科普用途，不能代替醫生的治療診斷和建議,不應被視為對所涉醫療產品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復相關的，請務必前往專業醫療機構就診，尋求專業意見。